Канадские исследователи обнаружили, что люди с рассеянным склерозом начинают показывать симптомы за пять лет до начала заболевания. Рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание, при котором тело атакует защитное покрытие, известное как миелин, вокруг клеток головного мозга.
Исследование, опубликованное в Lancet Neurology, могло помочь врачам выявить эту болезнь и начать вмешательство очень рано в новом направлении для поиска первопричины болезни. Группа изучила записи о состоянии здоровья 14,000 человек с рассеянным склерозом на протяжении более 20 лет и сравнила их с медицинскими данными 72,000 человек без этой болезни.
«На текущий момент мы можем только бороться с симптомами болезни – мы до сих пор не знаем, почему развивается рассеянный склероз. Мы нашли несколько интересных возможных вариантов того, как это происходит. Это критически важный шаг на пути создания терапии от этой болезни», — заявил Пол Эгглтон (Paul Eggleton) из университета Эксетера (Великобритания).
Эгглтон и его коллеги нашли свидетельства в пользу второй теории, изучая различия в структуре клеток мозга у здоровых людей и дюжины больных рассеянным склерозом. Помимо добровольцев, ученые проанализировали различия в химическом составе клеток в срезах мозга, пожертвованных на благо науки родственниками больных и здоровых людей, и образцы тканей мышей, страдавших от подобных проблем.
Сравнивая эти образцы, ученые выяснили, что клетки мозга всех людей и животных, страдавших от рассеянного склероза, обладали одним общим качеством – в них содержалось необычно много белка Rab32, отсутствующего в нейронах здоровых людей.
Особенно много Rab32 было в двух частях клеток – на поверхности митохондрий, клеточных энергостанций, и в эндоплазматической сети, «фабрике белков». Подобная комбинация, как выяснили исследователи, нарушила баланс ионов внутри митохондрий, породила стрессовую реакцию в сети и заставила клетки производить большое количество молекул, связанных со стрессовой реакцией и воспалением.
В свою очередь попадание этих молекул во внешнюю среду привлекает иммунные клетки, которые начинают атаковать миелиновую оболочку нервов в ответ на их сигналы «паники». В результате всего этого миелин разрушается, а клетки мозга начинают массово гибнуть.
Как именно Rab32 попадает в митохондрии и в эндоплазматическую сеть, биологи пока не знают. В нормальных клетках этот белок отвечает за реакцию на недостаток кислорода, однако в мозге людей с рассеянным склерозом он почему-то работает иначе. Команда Эгглтона предполагает, что это связано с тем, что клетки больных производят необычно много Rab32, но это еще предстоит проверить.
В любом случае, по словам авторов статьи, блокировка работы Rab32 и «белков смерти», связанных с ним, может оказаться действенной терапией для борьбы с рассеянным склерозом, что ученые планируют исследовать в ближайшее время.