Исследование ученых из Колумбийского университета (Нью-Йорк, США) при содействии коллег Института аллергии и иммунологии (Калифорния, США) показало, что в клетках мозга страдающих болезнью Паркинсона накапливается определенный белок, который провоцирует иммунные клетки организма атаковать нейроны, ответственные за выработку дофамина.
Исследователи заявили, что во время экспериментов им удалось обнаружить взаимосвязь между тем, как у людей появляется болезнь Паркинсона и силой иммунитета.
«Идея о том, что нарушение работы иммунной системы способствует развитию Паркинсона, существует почти 100 лет, — говорит один из авторов исследования профессор CUMC Дэвид Зульцер (David Sulzer). — Но до сих пор никто не мог связать все факты воедино. Наши результаты показывают, что два фрагмента белка α-синуклеина, который накапливается в клетках мозга людей с болезнью Паркинсона, могут активировать Т-клетки, участвующие в аутоиммунных атаках».
Ученые в настоящий момент ведут активные поиски лекарства от болезни Паркинсона, от которой страдают все больше и больше людей по всеми миру.
Это связано с тем, что медики развивают разные способы поддержания организма в форме, однако психика человека в пожилом возрасте при такой поддержке организма оказывается не способна достаточно долго оставаться в хорошем состоянии и начинает давать свои. Интеллект человека с возрастом снижается, когнитивные способности ослабевают и работа мозга, в целом, угасает.
Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее заболевания, характеризующееся постепенным разрушением нейронов в части мозга под названием «черное вещество». Эти клетки ответственны за выработку дофамина, без которого сигналы от мозга к периферии и обратно проходят с задержками, в результате чего начинают проявляться основные симптомы заболевания: тремор, скованность движений и сложности в перемещении.
В ходе исследования специалисты обнаружили, что в нейронах черного вещества у больных паркинсонизмом накапливается белок альфа-синуклеин, на который ошибочно реагируют Т-клетки иммунной системы.
«В большинстве случаев при болезни Паркинсона дофаминовые нейроны заполняются структурами, так называемыми тельцами Леви, которые в основном состоят из неправильных форм альфа-синуклеина», — напоминает доктор Зульцер.
В ходе исследования учёные сравнили реакцию клеток крови 67 больных и 36 здоровых людей на альфа-синуклеин и другие находящиеся в нейронах белки. Иммунные клетки здоровых людей показали меньшую активность, чем T-лимфоциты больных, очевидно уже настроены на обнаружение альфа-синуклеина.
Также показано, что активный иммунный ответ чаще встречается у людей с распространённым вариантом определённого, связанного с иммунной системой, гена. Это может объяснить, почему многие люди с таким геном рано или поздно заболевают паркинсонизмом.
Доктор Зульцер предполагает, что аутоиммунитет при болезни Паркинсона возникает, когда нейроны уже не способны избавиться от аномального альфа-синуклеина.
«Молодые и здоровые клетки расщепляют и утилизируют старые и повреждённые белки, — говорит он. — Но активность процесса переработки снижается с возрастом или при определённых заболеваниях, включая болезнь Паркинсона. Если аномальные формы α-синуклеина начинают накапливаться, а иммунная система не видела его раньше, данный белок может быть воспринят как агрессор, который должен быть атакован».
Ученые заявляют о том, что для того, чтобы снизить риск появления этого заболевания в пожилом возрасте важно поддерживать иммунитет на достаточном уровне.
«Ещё только предстоит выяснить, является ли иммунный ответ на альфа-синуклеин первопричиной болезни Паркинсона, или же он способствует гибели нейронов и ухудшению состояния больного уже после начала заболевания, — продолжает соавтор исследования профессор Центра инфекционных заболеваний Института аллергии и иммунологии в Ла-Холье Алессандро Сетте (Alessandro Sette). — Эти результаты, однако, дают надежду на появление столь необходимого диагностического теста на болезнь Паркинсона и могут помочь нам выявлять лиц, подверженных риску развития болезни или находящихся на ранних стадиях заболевания».
В настоящий момент эксперимент специалисты проводят на животных с использованием клеточных моделей. В будущем возможны тесты также на людях, которые позволят найти способ борьбы с этим заболеванием в будущем. Исследования будут продолжены.