Употребление жирной и высококалорийной пищи заметно ускоряет развитие болезни Альцгеймера и увеличивает вероятность ее появления у носителей опасных мутаций в генах, связанных с этим нейродегенеративным заболеванием, заявляют ученые в статье, опубликованной в Journal of Neuroscience.
Рацион, в котором преобладает богатая на калории жирная пища, повышает риск развития болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли американские ученые.
Согласно исследованиям, с возникновением болезни напрямую связана мутация в гене APOE. Но если при этом человек является приверженцем так называемой западной диеты и не отказывает себе в тяжелой пище, то его риски существенно увеличиваются.
«Мутация APOE4 является самым значимым фактором риска в развитии болезни Альцгеймера, однако не все ее носители становятся жертвами этого заболевания. Это указывает на то, что в его развитии замешаны и некоторые другие факторы. Мы обнаружили, что ожирение, вызванное западной диетой, способствует развитию болезни Альцгеймера у носителей APOE4», — пишут Александра Мозер (Alexandra Moser) и Кристиан Пайк (Christian Pike) из университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе (США).
Ген и белок APOE — это одна из самых важных молекул в клетках мозга и других частях тела, связанных с обменом веществ и круговоротом холестерина и других жиров в организме. И, как показывают последние исследования генетиков, изменения в этом гене связаны с развитием некоторых заболеваний.
Имеющаяся в геноме примерно 10 — 12% жителей планеты мутация APOE4 в три раза увеличивает вероятность развития болезни Альцгеймера. А при подобных изменениях в двух копиях APOE она возрастает в 12 раз и недуг становится почти неизбежным.
Мозер и Пайк пытались понять, как именно эта опечатка в белке делает клетки мозга более уязвимыми к накоплению белкового «мусора» и к массовой гибели.
Для ответа на этот вопрос ученые вырастили несколько десятков мышей, у которых их собственный ген APOE заменили его человеческой версией. Половина грызунов стала носителем нормальных копий этого участка ДНК, а остальные мыши — APOE4.
Наблюдая за жизнью мышей в разных условиях, биологи надеялись понять, что приводит к развитию болезни Альцгеймера и как это можно предотвратить.
К примеру, они кормили мышей нормальной пищей и жирным и высококалорийным кормом, аналогичным диете, которая характерна для стран развитого мира, пытаясь найти различия в работе и структуре мозга грызунов.
Эксперименты показали, что лишний вес у мышей-носителей APOE4 способствовал развитию слабоумия. В мозге грызунов, питавшихся высококалорийной и жирной пищей и страдавших от ожирения, гораздо быстрее накапливались поврежденные молекулы, чем в нервных клетках их сородичей с «нормальной» версией APOE.
Почему так происходит, биологи пока не знают, однако предполагают, что повышенная уязвимость носителей APOE4 к действию жирной пищи может быть обусловлена тем, что этот вариант гена может усиливать воспаления, связанные с развитием ожирения и других проблем с метаболизмом.
Раскрытие механизмов его действия, заключают Мозер и Пайк, поможет окончательно понять, почему APOE4 является одним из главных факторов риска в развитии болезни Альцгеймера.