Команда исследователей из Калифорнийского университета в Риверсайде и Центральной больницы Массачусетса обнаружила в человеческих клетках долгожданный механизм, создающий иммунитет к вирусу гриппа А, вызывающему ежегодные сезонные эпидемии и периодические пандемии.
Открытие ученых может улучшить иммунологическое понимание болезней, вызываемых РНК-вирусами вроде гриппа, Эболы, Зика и возбудителя лихорадки Западного Нила, говорится в статье sciencedaily.com. Специалисты опубликовали свои выводы в Nature Microbiology.
«Исследование позволяет по новому взглянуть на то, как человеческий организм реагирует на вирусные инфекции, и разработать методики по управлению ними», — объяснил профессор Калифорнийского университета Риверсайда Шо-Вэй Дин, один из лидеров проекта.
Выводы основываются почти на 20-летних наблюдениях ученого за антивирусной РНК- интерференцией. Процесс заставляет организм вырабатывать маленькие РНК для борьбы с инфекционным агентом.
В 2013-м профессор доказал, что мыши используют эти структуры для уничтожения вирусов. В 2014-м ученый описал новое поведение неструктурного белка 1 (NS1) при гриппе, позволяющее заблокировать антивирусную функцию РНКи у плодовых мушек. В последнем исследовании Дин показал, что человеческие клетки выделяют маленькие интерферирующие РНК для борьбы с гриппом А, когда NS1 не активен. Опыты продемонстрировали, что активность структур также подавляется вирионным белком 35, встречающимся в возбудителе Эболы и марбургской болезни.
«Наше исследование показало, что у млекопитающих сохранилась защитная функция РНКи против РНК-вирусов, — подытожила Кейт Джеффри из Центральной больницы Массачусетса. – Теперь необходимо понять роль механизма при борьбе с подобными инфекционными агентами».