Исследователи из университета Рочестера, Нью-Йорк, предложили новый потенциальный способ борьбы с офтальмопатией Грейвса (одно из последствий базедовой болезни) и других заболеваний глаз.
Почти у половины людей, страдающих диффузным токсическим зобом – аутоиммунным заболеванием, поражающим щитовидную железу, также развиваются проблемы с глазами. Обычно их провоцирует аномальный переизбыток и деятельность производящих коллаген миофибробластов, говорится в статье eurekalert.org. Новое исследование показывает, что активация канала арил-углеводородного рецептора (АУР) его лигандами помогает остановить разрастание этих структур при офтальмопатии Грейвса (TED). Выводы опубликованы в The American Journal of Pathology.
«В данный момент эффективного лечения этой болезни, направленного на предотвращение чрезмерного рубцевания и изменения тканей не существует, — объясняет старший исследователь Ричард Фиппс из университета Рочестера. – Наша работа указывает на АУР, как на новую цель не только этого, но и других заболеваний».
Основной целью работы было лучше понять молекулярные пути, ведущие к рубцеванию при TED, и найти способ предотвратить или контролировать разрушение тканей. При офтальмопатии изменения обычно происходят из-за инфильтрации Т-лимфоцитов и мастоцитов. Они заставляют эффекторные клетки превращаться либо в миофибробласты, провоцирующие рубцевание, либо в провоспалительные жировые структуры.
Ученые выяснили, что лиганды АУР ITE и FICZ помогают блокировать этот процесс. Они включают гены, останавливающие трансформирующий ростовой фактор бета (TGFβ), провоцирующий создание миофибробластов. Лиганды также вмешивались в другие процессы изменения тканей при TED, включая выработку коллагена, не влияя на жизнеспособность клеток. Ученые надеются, что их выводы создадут основу для будущих исследований и методик лечения офтальмопатии.