Специалисты из университета Дьюка и флоридского института нейронаук Макса Планка выяснили, что мозг запоминает яркие события за счет физических изменений в синапсах – маленьких соединителях нейронов.
Новое исследование, опубликованное в Nature, выявило неожиданный молекулярный механизм, отвечающий за эти изменения. Как отмечается в статье medicalxpress.com, выводы могут пролить свет на развитие некоторых болезней, включая определенные формы эпилепсии.
«Мы начинаем раскрывать некоторые тайны, лежащие в основе процессов памяти в здоровом мозгу и того, как он превращается в эпилептический», — объясняет соавтор исследования профессор Джеймс Макнамара.
Когда человеку нужно запомнить новое событие, связи или синапсы между определенными наборами нейронов усиливаются. В частности, слегка увеличивается приемный конец участка, содержащий небольшой узелок (шип). Ученые давно подозревали, что в этом процессе участвует рецептор TrkB. Новое исследование подтвердило эту догадку и помогло понять принцип работы структуры. Для этого ученые воспользовались молекулярным сенсором, отслеживающим активность TrkB, и микроскопами, позволившими наблюдать в реальном времени отдельный шип в живой ткани мозга мыши. Группа также смогла ввести животному небольшое количество сигнального химиката глютамата, чтобы имитировать обучение. Процедура вызвала рост узелков синапса. Без TrkB размеры шипа оставались неизменными.
Ученые также подозревали, что в изменениях участвует нейротрофический фактор роста (BDNF), так как он является молекулярным ключом к блокировке рецептора. Датчики показали, что, при имитировании процесса обучения, вещество выделяется из приемного конца синапса. Это было неожиданно, так как раньше считалось, что BDNF вырабатывается только подающим нейроном.
Эксперименты проводились на мышах, но Макнамара считает, что аналогичное взаимодействие TrkB и BDNF происходит и у людей. Он также предполагает, что процесс играет ключевую роль в развитии височной эпилепсии.