Пятница, 23 июня 2017 года

Открытие может привести к появлению способа замедления развития болезни Паркинсона

Реклама

Исследователи выяснили, что взаимодействие мутировавшего гена и белка альфа-синуклеина в нейронах ведет к отличительным патологиям болезни Паркинсона. Открытие может привести к новым механизмам и целям для нейропротекции.

Специалисты из университета Алабамы в Бирмингеме использовали полноценную модель болезни Паркинсона для открытия способствующей ее развитию взаимосвязи в нейронах. Исследователи, согласно статье eurekalert.org, также показали, что находящиеся сейчас в разработке препараты могут блокировать этот процесс.

Проект продемонстрировал, что наиболее распространенной генетической причиной нарушения является мутация фермента киназы LRRK2. Она ведет к формированию в нейронах включений, состоящих из агрегированного белка альфа-синуклеина. Исследование показало, что процесс можно предотвратить применением 2 ингибиторов LRRK2 киназы, которые сейчас разрабатываются для клинических испытаний.

Взаимодействие веществ «способно открыть новые механизмы и цели для нейропротекции», как написали ученые в статье Journal of Neuroscience.

«Результаты показывают, что формирование в нейронах включений из альфа-синуклеина можно блокировать, и инновационные терапевтические препараты достигают этого за счет ингибирования активности LRRK2, тем самым замедляя прогрессирование Паркинсона», — отмечают исследователи.

Специалисты признают, что предложенные стратегии необходимо протестировать на других доклинических моделях болезни. Исследование было проведено под руководством Лауры Волпичелли-Дейли и Эндрю Уэста.

Помимо Паркинсона, альфа-синуклеин играет центральную роль в развитии деменции с тельцами Леви, множественной системной атрофии, связан с Альцгеймером и другими нейродегенеративными нарушениями.

Ошибка в тексте? Выделите ее мышкой! И нажмите: Ctrl + Enter
Обсудить новость и добавить комментарий